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白癜风发病机制之免疫因素

来源:哈尔滨肤康皮肤病医院

   随着免疫学向临床医学的渗透,免疫与白癜风的关系日益引起人们的重视。哈尔滨皮肤病医院提到,20世纪70年代,临床发现白癜风患者有免疫功能的异常,如部分白癜风患者合并有自 身免疫性疾病,白癜风患者血清中查到抗黑素细胞自身抗体,临床上常用PUVA、 局部或系统使用类固醇激素,甚至外用细胞毒性药物等治疗白癜风有效,均可提 示白癜风的发生与机体自身免疫密切相关。有学者甚至认为本病可能是一种自身 免疫性疾病,并涉及细胞免疫和体液免疫的改变。

  一、体液免疫

  白癜风患者血清中的抗黑素细胞自身抗体与黑素细胞抗原结合,引发一系列免疫 反应,破坏黑素细胞,导致白癜风。随着白癜风自身抗体的研究进展,对白癜风 抗原的认识也不断深入,现已明确的白癜风相关黑素细胞抗原分为胞质抗原和胞 膜抗原两大类,这些抗原通过多种途径共同作用,介导了白癜风的免疫病理过程 。

  二、细胞免疫

  皮肤细胞免疫主要是指有朗格汉斯细胞、CD4+或CD8+淋巴细胞参与,在多种细胞因子或毒素的共同作用下针对靶细胞的特异性免疫应答反应。国外学者针对白癜风患者的细胞免疫研究,结果均显示细胞免疫参与了白癜风的发病。

  近年来,越来越多的证据表明黑素细胞和其他细胞之间的自分泌和旁分泌细胞因子网络及黑素细胞表面的细胞因子受体表达,参与调节黑素细胞的功能,影响色素沉着或色素减退性皮肤病的发生。已证实黑素细胞上干细胞因子受体蛋白及黑素细胞特异性小眼畸形相关转录因子的表达减少与黑素细胞功能障碍或数量减少有相关性。白癜风患者外周血CD4+T细胞下降,而皮损局部却以CD8+T细胞浸润为主,患者外周血的辅助性T细胞、CD4/CD8的比值和激活的T细胞都减少,证实细胞免疫在白癜风的发病机制中起着一定的作用。针对黑素细胞相关抗原的特异性CD8+细胞毒性T细胞介导的损伤机制在白癜风的免疫病理机制中起重要作用。此外,调节性T细胞的失调,也可能是打破黑素细胞自身抗原耐受而促使白癜风发病的一个原因。

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